د که حدود 135 میلیون نفر در سراسر دنیا به دیابت مبتلا هستند (فانگ، آییلو، فریس و کلین، 2004). در سال 1996 سازمان بهداشت جهانی مطالعه‌ای در سطح جهان به منظور تعیین شیوع دیابت انجام داد و نتیجه گرفت که در بیست و پنج سال آینده بیشتر از دو برابر جمعیت جهان تحت تأثیر بیماری دیابت خواهند بود به طوری که برآورد می‌شود تا سال 2025 حدود 300 میلیون نفر فرد مبتلا به دیابت در جهان وجود خواهد داشت (سازمان بهداشت جهانی، 1997).

اسناد و مدارک موجود افزایش پیشرونده شیوع دیابت را در اکثر کشورها به خصوص کشورهای در حال توسعه نشان می‌دهد (لنشن- انگ، 2000). مناطق اقیانوسیه و آسیایی از نظر اپیدمی دیابت جلودار سایر کشورها هستند. حدود سی میلیون فرد دیابتی در مناطق غربی اقیانوسیه زندگی می‌کنند. تا سال 2025 پنجاه میلیون نفر در هند و چین مبتلا خواهند شد (لنشن- انگ، 2000). علاوه بر آن بیماری دیابت بعضی از نژادها را بیشتر درگیر می‌کند به طوری که در شانزده سال اخیر این بیماری در هندی‌های آمریکایی و بومیان آلاسکایی افزایش یافته است (مرکز کنترل بیماری، 2003). در آمریکا 4/14 درصد (29 میلیون نفر) افراد با سن بالای بیست سال، دارای دیابتِ تشخیص داده شده، دیابتِ تشخیص داده نشده و عدم تحمل گلوکز می‌باشند (مرکز کنترل بیماری، 2000).

در سرخ‌پوستان شیوع دیابت 50 درصد برآورد می‌شود و کمترین میزان شیوع بیماری دیابت در روستاهای چین و ژاپن و کمتر از 1 درصد گزارش شده است (ویلیام و پیکو، 1999). در سال 2000 نسبت به سال 1997 در آمریکا شیوع دیابت 12 درصد افزایش نشان داده است (مرکز کنترل بیماری، 2003). همچنین میزان شیوع دیابت در بالغین بحرین 9 درصد (میوسیجر و ال- مانی، 2002) و در جمعیت سیاه پوست کاریبین 5/17 درصد گزارش شده است (هنیس و همکاران، 2002).
مطالعات متعدد شیوع بالای دیابت را در ایران گزارش می‌کنند به طوری که بر اساس مطالعات، شیوع این بیماری بین 3/7 درصد تا 5/14 درصد متغیر بوده است (اردکانی و همکاران، 1377؛ امینی و همکاران، 1377؛ نوایی، کیمیاگر و عزیزی، 1376). همچنین بر مبنای پیش‌بینی کارشناسان سازمان بهداشت جهانی، میزان شیوع دیابت نوع 2 در ایران در سال‌های 1995، 2000 و 2025 به ترتیب 5/5، 7/5 و 8/6 درصد برابر با 000/692/1، 000/977/1 و 000/215/5 نفر است (کینگ، آوبرت و هرمن، 1998).
دیابت یا بیماری قند یک اختلال متابولیک (سوخت و سازی) در بدن است. در این بیماری توانایی تولید انسولین در بدن از بین می‌رود و یا بدن در برابر انسولین مقاوم شده و بنابراین انسولین تولیدی نمی‌تواند عملکرد طبیعی خود را انجام دهد. نقش اصلی انسولین پایین آوردن قند خون توسط مکانیزم‌های مختلفی است. (مراسکین، 2012).
در دیابت، سرعت و توانایی بدن در استفاده و سوخت و ساز کامل گلوکز کاهش می‌یابد از این‌رو میزان قند خون افزایش یافته که به‌آن هایپرگلیسمی می‌گویند. وقتی این افزایش قند در دراز مدت در بدن وجود داشته باشد عوارض میکروواسکولار دیابت یا تخریب رگ‌های بسیار ریز در بدن ایجاد می‌شوند که می‌توانند اعضای مختلف بدن همچون کلیه، چشم و اعصاب را درگیر کنند (شیفر و همکاران، 2011).
5-1-2- انواع دیابت
بیماری دیابت انواع مختلفی دارد که معمولاً در هنگام تشخیص متمایز می‌شوند. بنابراین تعیین نوع دیابت وابسته به شرایطی است که بیماری خود را در هنگام نشان بروز می‌دهد. در خیلی از بیماران به راحتی در یکی از دسته‌ه ای مشخص دیابت جای نمی‌گیرند، مثلاً فردی که دچار دیابت بارداری شده ممکن است بعد از پایان بارداری کماکان دچار دیابت باقی بماند و لذا نوع دیابتش به نوع ۲ تغییر داده می‌شد. بنابراین برای پزشک و بیمار برچسب زدن نوع دیابت نسبت به درک علت و سبب این بیماری و درمان موثر آن اهمیت بسیار کمتری دارد. تقسیم بندی قدیم دیابت به دو نوع وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین که توسط گروه اطلاعات ملی دیابت در ۱۹۷۹ معرفی شد و در دهه‌های ۸۰ و ۹۰ به طور گسترده به کار رفت مشکلاتی در درمان به وجود آورده بود که منجر به ارائه تقسیم بندی جدید دیابت توسط انجمن دیابت آمریکا به انواع: دیابت نوع 1، نوع ۲، سایر انواع و دیابت بارداری در ۱۹۹۷ شد. این تقسیم بندی با وجودی که هنوز مشکلاتی دارد ولی مورد استفاده است (مراسکین، 2012).
دیابت نوع 1: دیابت نوع یک شامل دو نوع دیابت ناشی از واکنش ایمنی و دیابت ایدیوپاتیک می‌باشد. دیابت ناشی از واکنش ایمنی یک اختلال ناهمگون ناشی از جهش‌های (اتوزومال مغلوب و وابسته به ایکس مغلوب) شناخته شده و همچنین توارث چندژنی/کم‌ژنی است (ملنیتو، فین و ایسنبارت، 2003). این نوع دربرگیرنده 5 تا 10درصد از انواع دیابت است، قبلاً واژه دیابت وابسته به انسولین و یا دیابت نوجوانی برای این نوع رایج بود. در این نوع از دیابت تخریب سلولی سلولهای بتا در پانکراس اتفاق می‌افتد. علت اصلی از دست رفتن سلول‌های β، تخریب سلولی ناشی از واکنش ایمنی سلولی است. در پی این تخریب مارکرهایی در خون رها می‌شوند که شامل آنتی‌بادی علیه انسولین، اتوآنتی‌بادیهای گاد، اتوآنتی‌بادی تیروزین ‌فسفاتاز 2 IA-و β2IA- است. این مارکرها ممکن است در 85 تا 90 درصد از مبتلایان دیده شود. ارتباطی میان اچ‌ال‌ای‌های خاص و این نوع از دیابت هم مشاهده شده است. این نوع دیابت در افراد دارای ژن DRB بیشتر مشاهده می‌شود. شیوع این نوع از دیابت در افرادی که بیماری‌های خودایمن همچون بیماری گریوز، تیروئیدیت هاشیموتو، و بیماری آدیسون دارند بیشتر است (گلری و همکاران، 2012).
در مواردی از دیابت نوع 1 علت مشخصی برای بروز آن یافت نشده که در گروه دیابت ایدیوپاتیک طبقه‌بندی می‌شوند. بعضی از این بیماران دچار کمبود انسولین دائمی و مستعد کتواسیدوز هستند ولی هیچ شواهدی از واکنش‌های خودایمن در آنها مشاهده نمی‌شود. تعداد کمی از بیماران دیابت نوع یک ایدیوپاتیک هستند و این وضعیت شیوع بیشتر در نژاد آفریقایی و آسیایی دارد. این نوع بیشتر ارثی است و وابسته به اچ ‌ال ‌ای نیست. نیاز به انسولین خارجی در این بیماران پایدار نیست و می‌تواند گذرا باشد.
به طور کلی در دیابت نوع 1 غده پانکراس یا لوزالمعده توانایی تولید انسولین را ندارد و این ماده باید حداقل روزی یک بار از طریق تزریق وارد بدن گردد. این نوع دیابت در کودکان و نوجوانان شایع‌تر است (شهشهان، 1381).
دیابت نوع 2: در دیابت نوع دو که 90 تا 95 درصد از بیماران دیابتی را شامل می‌شود، بدن نسبت به عملکرد انسولین دچار مقاومت می‌شود. این بیماران حداقل در ابتدای بیماری نقص انسولین نسبی (و نه مطلق) دارند. به این معنی که بدن فرد مبتلا انسولین تولید می‌کند و حتی ممکن است غلظت انسولین در خون از مقدار معمول آن نیز بیشتر باشد اما گیرنده‌های یاخته‌ای فرد نسبت به انسولین مقاوم شده و در حقیقت نمی‌گذارند انسولین وارد سلولها شده و اعمال طبیعی خود را انجام دهد. این بیماران برای زنده ماندن نیاز به درمان دائم با انسولین خارجی ندارند. علل متعددی برای این وضعیت وجود دارد، مکانیزم‌های جزئی بروز این وضعیت شناخته نشده است ولی مشخص است که تخریب اتوایمیون نقشی در بروز این بیماری ندارد.
دیابت نوع 2 در افراد چاق بیشتر دیده می‌شود و چاقی خود درجاتی از مقاومت به انسولین ایجاد می‌کند. درصد شیوع این بیماری در زنان بیش از مردان است. در این نوع از دیابت کتواسیدوز به ندرت خود به ‌خود ایجاد می‌شود بلکه در پی یک استرس همچون بروز یک بیماری یا عفونت ایجاد می‌شود. این نوع از دیابت معمولاً سال‌ها تشخیص داده نشده باقی می‌ماند چرا که هایپرگلایسمی (افزایش قند خون) به تدریج ایجاد می‌شود و در اوایل در حدی نیست که علائم کلاسیک دیابت را نشان دهد. با این حال این بیماران در معرض عوارض ماکرووسکولار و میکرووسکولار دیابت هستند. مقاومت به انسولین ممکن است با کاهش وزن و درمان دارویی کمتر شود ولی به ندرت به حد طبیعی باز می‌گردد. با اینکه اخیراً افزایش شیوع این نوع در کودکان و نوجوانان و سنین پایین دیده شده ولی در بیشتر موارد ریسک بروز این نوع با افزایش سن، چاقی و کمبود فعالیت بدنی یا رژیم غذایی نا مناسب بیشتر شده و بیشتر در زنان با سابقه قبلی دیابت بارداری و افراد دارای فشار خون بالا یا اختلال چربی خون دیده می‌شود. نوع 2 زمینه ژنتیکی قویتری نسبت به نوع یک دارد، با این حال ژنتیک دیابت نوع دو پیچیده است و هنوز به خوبی تعریف نشده است (شیفر و همکاران، 2011).
دیابت بارداری: هر نوع افزایش گلوکز خون در طی بارداری که به حد بالا 5 تا 10 درصد جمعیت برسد دیابت بارداری خوانده می‌شود. مشخص شده است که بارداری خود می‌تواند یکی از عوامل ایجاد کننده دیابت باشد. این اثر با افزایش مقاومت بدن به انسولین و افزایش انسولین برای جبران این مشکل ایجاد می‌شود. حاملگی می‌تواند حتی نواقص خفیف ترشح انسولین را آشکار کند، این منجر به ایجاد عدم تحمل به گلوکز و دیابت بارداری می‌شود. از طرفی بعضی از افراد که از قبل دچار اختلال خفیف قند خون هستند با آزمایش‌های غربالگری در طی بارداری تحت این گروه طبقه‌بندی می‌شوند (متزقر و همکاران، 2007).
دیابت بارداری 3 تا 8 درصد از بارداری‌ها را درگیر می‌کند و همچنین یکی از عوامل خطر برای نتایج بد بارداری است. همچنین این وضعیت مستقلاً می‌تواند باعث ایجاد دیابت نوع ۲ شود. تحقیقات نشان داده‌اند که 50 درصد از این زنان طی 20 تا 30 سال بعد دچار دیابت خواهند شد. در سال‌های اخیر افزایش میزان ابتلا به دیابت بارداری مشاهده شده است. فاکتورهای ایجاد کننده متعددی برای این افزایش مطرح شده‌اند. شامل شیوع بالای چاقی در جوانان، بهبود بقای کودکان مونثی که وزن تولدشان در دو انتهای طیف وزن طبیعی تولد است. در بزرگسالی این کودکان دچار اختلال در عملکرد انسولین و یا توانایی ترشح انسولین هستند که می‌تواند آنها را مستعد ابتلا به دیابت بارداری کند (لی و همکاران، 2007).
در حال حاضر با توجه به آمارهای جهانی و متغیرهای مؤثر در ابتلا به این بیماری نظیر افزایش امید به زندگی، تغییر در شیوه‌های زندگی سنتی به سوی مدرن، تغییر در عادت‌های غذایی، کمی فعالیت‌های بدنی، و افزایش چاقی به نظر می رسد در ایران بالغ بر 3 میلیون نفر به این بیماری مبتلا باشند که حدود 90% آن دیابت شیرین نوع 2 (دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین) است که افراد بالای سن 30 سال را گرفتار می سازد (ریجیسینگهانی، 1381).
هر فردی در عمل ممکن است به بیماری دیابت مبتلا شود و این گرفتاری به میزان سال‌های عمر، جنسیت، نژاد و یا موقعیت اجتماعی او بستگی ندارد. بیماری قند بر خلاف بیماری‌های دیگر نظیر فلج اطفال، سل و ذات‌الریه در حال ریشه‌کن شدن نیست بلکه بر عکس، هر سال بر میزان شیوع آن در میان افراد انسانی افزوده می‌شود و تعداد کسانی که سالانه به این بیماری مبتلا می‌شوند در حال افزایش است (هنری دالجر، 1368).
6-1-2- عوامل خطر و غربالگری دیابت
عوامل خطر و غربالگری در انواع دیابت شامل دیابت نوع 1 و دیابت نوع 2 با یکدیگر متفاوت هستند که در ادامه به آنها پرداخته می‌شود.

1-6-1-2- عوامل خطر دیابت نوع 1
عوامل خطر بروز دیابت 1 را می‌توان با بررسی سابقه خانوادگی این بیماری و توجه به سن بروز و جنسیت اعضا درگیر خانواده تخمین زد. همچنین راه‌های دیگری هم برای پیش بینی بروز دیابت نوع 1 ارائه شده است ولی از آنجا که هنوز راهی برای پیشگیری یا متوقف کردن روند بیماری وجود ندارد استراتژی‌های مختلفی که برای تشخیص زودرس دیابت نوع 1 وجود دارد ارزش زیادی ندارند (اکو، پنتاکی، دنسم، پرینتانی و گلدنبرگ، 2013).
2-6-1-2- عوامل خطر دیابت نوع 2
عوامل خطر دیابت نوع 2 شامل موارد زیر است:
سابقه فامیلی دیابت (والدین، خواهر، برادر و …)
چاقی (20 درصد وزن ایده آل یا نمایه توده بدنی مساوی یا بزرگتر از 27 کیلوگرم)
سن 45 سال و بالاتر
نژاد (آفریقایی- آمریکایی، اسپانیایی- آمریکایی، آسیایی- آمریکایی، جزایر ایسلند)
تاریخچه دیابت بارداری یا تولد نوزادی با وزن بیش از 5/4 کیلوگرم
فشار خون بالا (فشار خون: mmHg 90/140)
وزن پایین هنگام تولد
اختلال تست تحمل گلوکز
سندرم تخمدان پلی کیستیک
استرس
رژیم غذایی و سیگار (واتکینز، 1377)
سابقه فامیلی: دیابت نوع 2 یک بیماری فامیلی است و استدلال‌های متقاعدکننده‌ای در حمایت از این موضوع وجود دارد. ارتباط ژنتیک با دیابت نوع 2 نسبت به ارتباط آن با دیابت نوع 1 قوی‌تر می‌باشد. عوامل ژنتیکی مهمی در بروز دیابت نوع 2 وجود دارند، با اینکه هنوز بسیاری از ژن‌های زمینه‌ساز ابتلا به دیابت شناخته نشده است ولی مشخص است که این بیماری پلی ژنتیک و چند عاملی می‌باشد. عوامل ژنتیکی متنوعی در استعداد ابتلا به این بیماری نقش دارند.
فاکتورهای محیطی (نظیر تغذیه و فعالیت فیزیکی) نیز در بروز فنوتیپی آن مؤثر هستند. میزان بروز همزمان دیابت نوع 2 در دوقلوهای یکسان بین 0 تا 90 درصد است و اگر یکی از آنها مبتلا به دیابت قرار دارند احتمال ابتلای دیگری 50 درصد می‌باشد. همچنین در بین افراد چاق با والدین دیابتی شیوع دیابت نوع 2 نسبت به افرادی که والدین دیابتی ندارند، بالاتر است. اگر هر یک از والدین مبتلا به دیابت نوع 2 باشند، خطر بروز بیماری در فرزندان 20 درصد است و اگر هر دو والدین مبتلا باشند خطر بروز بیماری به 40 درصد می‌رسد (لوی، 1999).
چاقی: ارتباط بین چاقی و دیابت نوع 2 به علت بسیاری از فاکتورهای هتروژن، پیچیده و گیج‌کننده است. با این وجود مطالعات مختلف نشان داده‌اند که چاقی در ایجاد بیماری دیابت نوع 2 نقش دارد. به طور کلی پذیرفته شده که چاقی قطعاً مسئول ظاهر شدن بیماری در افرادی است که از لحاظ ژنتیکی مستعد هستند.
سازمان بهداشت جهانی در سال 1980 بیان کرد، چاقی قوی‌ترین ریسک فاکتور دیابت نوع 2 است. در یک مطالعه پس از 14 سال پیگیری دیده شد ریسک تجمعی ایجاد دیابت نوع 2 در خانم‌های چاق 30 تا 55 ساله بیش از 40 برابر خانم‌های لاغر (نمایه توده بدنی بیش از 22 کیلوگرم) است.
در مطالعه دیگری تخمین زده شد که در صورتیکه بیماران دارای نمایه توده بدنی کمتر از 25 بودند 64 درصد آقایان و 77 درصد خانم‌های دیابتی نوع 2 می‌توانستند از دیابت پیشگیری کنند (واتکینز، 1377).
سن: شیوع دیابت در افراد بالای 65 سال از 9/8 تا 6/16 تخمین زده شده به طوری که در یک مطالعه شیوع دیابت در افراد 30 تا 39 سال 5/3 درصد و شیوع آن در افراد 70 تا 79 سال 4/10 درصد بوده و این بدان علت است که با افزایش سن فرد دچار کاهش فعالیت فیزیکی و افزایش وزن می‌شود. که این حالت باعث کاهش فعالیت انسولین بدن شده و مقاومت به انسولین ایجاد می‌کند.
مطالعه‌ای در کانادا نشان داد که شیوع دیابت در کسانی که سن بالای 65 سال دارند 3 برابر کسانی است که سن 35 تا 65 سال دارند (اردکانی و همکاران، 1384). پیشداد در مطالعه‌ای در سال 1995 سن بروز دیابت را در جنوب ایران بین سنین 18 تا 82 سال و میانگین 6/45 گزارش کرد این سن جهت خانم‌ها 3/44 می‌باشد که از نظر آماری تفاوتی بین این دیده نمی‌شود نسبت خانم‌ها با آقایان 25/1 به 1 می‌باشد (پیشداد، 1995).
نژاد: شیوع دیابت در میان گروه‌های نژادی به طور قابل توجهی متفاوت است. در مطالعه سازمان بهداشت جهانی در سال 1993 که در بین سالهای 1991-1976 بر روی 150 هزار نفر در 32 کشور جهان صورت گرفت بیشترین میزان بروز در نژاد پیما در آریزونا گزارش شده و بیشترین میزان بروز اختلال تحمل گلوکز در خانمهای مسلمان آسیایی مقیم تانزانیا گزارش شده است (32 درصد) و کلاً میزان اختلال تحمل گلوکز در بین خانم‌ها بیشتر بوده است (سیادتان، 1386).
سایر عوامل خطر به طور اختصار بدین شرح است:
خطر پیشرفت دیابت در بیماران با فشار خون بیشتر می‌باشد. فشار خون می‌تواند یک نشانه زودرس مقاومت به انسولین به علت چاقی مرکزی باشد. وزن کم هنگام تولد نیز می‌تواند یک عامل خطر در پیدایش دیابت نوع